有的真菌会让水稻致病，有的却能通过共生促进水稻生长。水稻是如何趋利避害，在抗病的同时完成共生的？中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二涛团队联合张余研究员、何祖华院士团队，发现了水稻免疫机制上的这一奥秘。
5月15日深夜，该成果发表于国际顶级学术期刊《自然》，它不仅揭示了植物识别区分共生菌与病原菌的分子机制，也为作物通过微生物高效获取营养奠定了坚实的基础。
作为世界三大主粮之一，水稻产量是国家粮食安全的基础。病原真菌侵扰、过度依赖化肥农药是我国水稻生产主要面临的挑战。因此，深入探索水稻免疫和共生的机制，提高作物抗病性和营养吸收，是农作物育种的重要方向之一。
丛枝菌根菌是一种能够促进水稻营养吸收和生长的共生菌根真菌，稻瘟病菌则会对水稻造成毁灭性病害，两者均属于真菌界，其细胞表面都覆盖着一种名为几丁质的多聚糖类物质。过往研究发现，在建立互惠互利共生关系时，共生菌根真菌会释放大量短链几丁质作为信号，通知植物为建立共生关系做准备；而病原菌则会极力避免几丁质分子的泄露，尤其是长链几丁质，以免被植物识别并激活免疫反应。
水稻细胞表面的关键受体蛋白OsCERK1能够辨别来自几丁质分子的信号究竟是免疫还是共生，并由此决定触发植物的共生或免疫反应。不过，这也需要一定监管——若受体OsCERK1触发的免疫反应失控，将引发过度免疫反应，虽然对病原体抵抗增强，但也阻碍了植物生长和与互惠菌根共生的建立。
水稻体内是如何有效控制这种过度激活免疫反应的可能性的？这个谜团长久以来一直困扰着科研界。王二涛团队研究发现，一种名为OsCIE1的调控蛋白，能够为OsCERK1激酶的过度活跃，及时踩下刹车。
他们发现，在无病原菌侵染的时期，OsCIE1能够像刹车片一样，将一种名为泛素的小蛋白分子连接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫过度激活。然而，当水稻面临病原真菌开云网页版 开云kaiyun入侵时，真菌细胞壁上的长链几丁质可迅速引发OsCERK1的激酶活性。
科研人员通过合作利用结构生物学方法，精确鉴定了控制OsCIE1松紧的关键位点Ser237——当Ser237位点被OsCERK1磷酸化修饰时，就会让刹车片失效，OsCERK1便可展现其威力，积极抵御外敌。而一旦Ser237位点不再被磷酸化，刹车片就会再次发挥作用，OsCERK1则恢复平静。
更有意思的是，在抵御外敌的同时，OsCERK1还能控制水稻菌根共生的建立。它使丛枝菌根真菌进入植物根系，并利用其发达的菌根网络，协助水稻更高效地吸收磷、氮等关键营养物质，促进水稻的生长发育。
该研究不仅阐明了植物协同调节免疫、共生和生长发育的分子机制，同时也为未来绿色农业生产提供了基因资源。据悉，利用该发现，研究团队的合作者育成了菌根共生新型水稻赣菌稻1号已在大田进行了首次栽种，可减少25%的化肥用量，抗病能力也有显著提升。